502 286 618     

✉ kontakt@taxipharm.pl       

Plaridum Maciej Grześkowiak
Sokoła 2B/1
60-644 Poznań

0

 

Najkorzystniej jest obniżać ciśnienie za pomocą substancji pochodzenia roślinnego

W wielu badaniach eksperymentalnych stwierdzono, że podawanie egzogennych antyoksydantów może korzystnie wpływać na osłabiony zależny od śródbłonka rozkurcz naczyniowy oraz redukować podwyższone ciśnienie tętnicze krwi.

Enzymatyczne i neenzymatyczne drobnocząsteczkowe antyoksydanty pełnią funkcję obronną w organizmie przed toksycznym działaniem RFT. W nadciśnieniu tętniczym stwierdza się zaburzoną obroną antyoksydacyjną pod postacią zmniejszenia liczby niskocząsteczkowych antyoksydantów oraz zmiany aktywności enzymów antyoksydacyjnych. U pacjentów z leczonym jak i nieleczonym nadciśnieniem tętniczym obserwowano obniżony poziom witaminy C oraz związków zawierających grupy tiolowe.


Warto wiedzieć: 

  • Najsilniejszym poznanym antyoksydantem jest taksyfolina nazywana również dihydrokwercetyną lub witaminą p bajkalską ponieważ jest pozyskiwana z modrzewia dahurskiego znad jeziora Bajkał w Rosji.
  • Jest antyoksydantem, który wykazuje właściwości przeciwutleniające a zatem neutralizuje wolne rodniki tlenowe odpowiedzialne za negatywne skutki stresu oksydacyjnego

  • Taksyfolina ma najwyższy poziom ORAChydro (oxygen radical absorbance capacity) 32,744 μmole TE/g ze wszystkich poznanych jak do tej pory antyoksydantów co oznacza, że ma bardzo wysokim potencjał antyoksydacyjny, który wpływa na kondycję każdej komórki w ciele oraz redukcję wolnych rodników odpowiedzialnych za proces inicjacji wielu chorób. Wykazuje większy potencjał przeciwutleniający niż luteolina, kemferol, rutyna, hesperydyna czy astaksantyna. W połączeniu z witaminą C działa synergistycznie co oznacza, że po zaaplikowaniu ich razem, przynoszą bardzo silne efekty.

  • Jest rekomendowana przez Fundacje Kardiochirurgii im. Zbigniewa Religi, której główna ideą są badania i działania profilaktyczne mające na celu poprawę zdrowia Polaków w zakresie układu krążenia i chorób współzależnych
  • Od 6 lat jest regularnie dostarczana na polski rynek z rosyjskiej manufaktury
  • Została pozytywnie oceniona przez EFSA (komisję ds. Żywności i Żywienia UE) i uznana jako środek bezpieczny do stosowania w żywności

Odwiedź sklep z najsilniejszym antyoksydantem >>>>>


U patogenetycznych podstaw nadciśnienia tętniczego leżą nabyte lub wrodzone zaburzenia mechanizmów odpowiedzialnych za prawidłową regulację ciśnienia tętniczego krwi, takie jak: mechanizmy kontrolujące pracę mięśnia sercowego (rytm serca, objętość wyrzutowa), napięcia ścian naczyń krwionośnych (opór obwodowy) oraz czynność nerek (regulacja wolemii). Przeprowadzone w ostatnich latach prace eksperymentalne zwróciły uwagę na udział reaktywnych form tlenu (RFT) w patogenezie tej choroby.

Komórki generujące reaktywne formy tlenu (RFT) czyli wolne rodniki w układzie krążenia to przede wszystkim komórki śródbłonka, komórki mięśni gładkich naczyń, fibroblasty oraz krwinki białe krwi. Główne procesy, w których generowane są RFT to szlak metaboliczny oksydazy NADPH, oksydazy ksantynowej, syntazy tlenku azotu (NOS), lipooksygenazy i mitochondrialnej oksydazy.

RFT uszkadzają śródbłonek, zwiększając w ten sposób jego przepuszczalność dla lipoprotein, które w formie utlenowanej wzmagają proces zapalny. Reaktywne formy tlenu wpływają również bezpośrednio na komórki zapalne, powodując uwalnianie cytokin przez limfocyty T. Ponadto makrofagi i granulocyty mogą wytwarzać ROS, amplifikując w ten sposób stres oksydacyjny. Stres oksydacyjny prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego poprzez ograniczenie dostępności tlenku azotu, peroksydację lipidów błonowych i upośledzenie rozkurczu oraz nasilenie proliferacji mięśni gładkich ściany naczynia. Dysfunkcja śródbłonka polega na zmniejszeniu jego potencjału wazodylatacyjnego oraz wzroście aktywności prozapalnej i proagregacyjnej. Podstawowe mechanizmy obejmują zmniejszoną syntezę NO i stres oksydacyjny, który zmniejsza biodostępność NO.

Wpływ stresu oksydacyjnego na rozwój nadciśnienia

Stres oksydacyjny odgrywa więc istotną rolę w aktywacji komórek śródbłonka (adhezja i migracja monocytów), proliferacji i migracji komórek mięśni gładkich oraz fibroblastów (przerost ściany naczynia i zwężenie jego światła), a także jest odpowiedzialny za utlenianie lipoprotein o niskiej gęstości. Istnieje również bliski związek między ADMA a procesem miażdżycowym.

Reaktywne formy tlenu nie tylko skracają okres półtrwania NO, ale także – reagując z lipidami i białkami – prowadzą do powstania wtórnych produktów wywołujących zmiany czynnościowe i strukturalne w naczyniu, których następstwem jest przyspieszony rozwój procesu miażdżycowego. W świetle powyższego, ingerencja w obronie antyoksydacyjnej ustroju w terapii nadciśnienia tętniczego jest w pełni uzasadniona.

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego na podstawie wyniku pomiarów w gabinecie lekarskim i poza nim:

Kategoria                                           Skurczowe BP [mm Hg]        Rozkurczowe BP [mm Hg]

BP w gabinecie lub w przychodni

w pomiarze ambulatoryjnym:

 — w ciągu dnia (lub czuwania)                ≥ 135         i/lub                  ≥85

— w nocy (lub w czasie snu)                     ≥ 120        i/lub                  ≥ 70

— średnia w ciągu doby                            ≥ 130        i/lub                  ≥ 80

BP w pomiarach domowych                     ≥ 135         i/lub                  ≥ 85

BP (blood pressure) — ciśnienie tętnicze

 


 

ZAMÓW W SKLEPIE INTERNETOWYM>>>>

 

Źródło:

Śródbłonek w fizjologii i patogenezie chorób Mateusz Tomczyk Witold Nowak Agnieszka Jaźwa. Zakład Biotechnologii Medycznej, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, ul. Gronostajowa 7, 30-387 Kraków i Zakład Biotechnologii Medycznej, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński

Rola stresu oksydacyjnego w patogenezie nadciśnienia tętniczego Helena Martynowicz, Anna Skoczyńska, Michał Silber, Ryszard Andrzejak Nadciśnienie tętnicze 2004;8(6):431-438.

Dysfunkcja śródbłonka i ADMA w patogenezie nadciśnienia tętniczego Adrian Doroszko, Ryszard Andrzejak, Andrzej Szuba Nadciśnienie tętnicze 2008;12(3):224-237

Stres oksydacyjny – reaktywne formy tlenu i azotu w patogenezie zaburzeń układu krążenia Joanna Kołodziejczyk, Joanna Saluk, Barbara Wachowicz  Katedra Biochemii Ogólnej Uniwersytetu Łódzkiego ISSN czasopisma 1734-025X

Wolne rodniki tlenowe a nadciśnienie tętnicze Anna Skalska Katedra Gerontologii i Medycyny Rodzinnej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakow Nadciśnienie tętnicze 2001;5(2):147-152

Antyoksydanty a reaktywne formy tlenu Helena Puzanowska-Tarasiewicz , Ludmiła Kuźmicka, Mirosław Tarasiewicz Zakład Nauk Chemicznych Wyższej Szkoły Kosmetologii i Ochrony Zdrowia w Białymstoku, Kierownik: prof. dr hab. H. Puzanowska-Tarasiewicz