502 286 618     

✉ kontakt@taxipharm.pl       

Taxipharm sp. z o.o.
Sokoła 2B/1
60-644 Poznań

0

Liczne dowody naukowe świadczą o tym, że proces oksydatywnej modyfikacji lipoprotein o niskiej gęstości zachodzący podczas przechodzenia lipoprotein przez barierę śródbłonkową jest jednym z głównych mechanizmów patogenezy miażdżycy. Modyfikacja cholesterolu frakcji LDL jest najczęściej inicjowana peroksydacją lipidów, podczas której dochodzi do degradacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA, polyunsaturated fatty acids), następnie wzrostu formowania nadtlenków lipidowych triglicerydowych i fosfolipidowych z estrów cholesterolu, a te dalej ulegają rozpadowi do produktów aldehydowych, na przykład dialdehydu malonowego czy 4-hydroksynonenalu. Wolne rodniki to przede wszystkim reaktywne formy tlenu-wolne rodniki (RFT) i azotu(RFA), ale także  wolnorodnikowe metabolity toksycznych związków chemicznych, działając destrukcyjnie na komórkę powiązane są z patogenezą wielu chorób i procesem starzenia organizmu. Produkcja wolnych rodników jest formą odpowiedzi na atak patogenu i podstawową formą zwalczania infekcji oraz naprawy zranionych tkanek. Problemem staje się ich nieograniczona produkcja i/lub zaburzona regulacja towarzysząca długotrwałym procesom zapalnym.

 Wolne rodniki mają udział w patogenezie miażdżycy

Proces karcynogenezy charakteryzuje akumulacja wielu mutacji w  genach regulujących komórkową homeostazę, przede wszystkim, onkogenach, geny supresorowych i genach odpowiedzialnych za naprawę DNA i apoptozę. Mutacje te, jak się aktualnie wydaje w znaczącym stopniu są spowodowane przez endogenne uszkodzenia DNA, które są generowane przez całe życie człowieka i tym samym mają wpływ na każdy z etapów karcynogenezy. Głównym czynnikiem wywołującym te endogenne uszkodzenia nie tylko DNA, ale także lipidów i białek są RFT(wolne rodniki) i RFA (reaktywne formy azotu) wytwarzane w stanach zapalnych, przez pobudzane przez ten proces neutrofile i makrofagi. Źródłem endogennych RFT w warunkach fizjologicznych jest łańcuch oddechowy. Te endogenne RFT i RFA reagują bezpośrednio z DNA modyfikując jego strukturę i funkcję. Komórki pobudzane w czasie stanu zapalnego mogą indukować proces karcynogenezy, także na drodze innych mechanizmów takich jak produkcja cytokin i innych białek, które zwiększają proliferację inwazyjność preneoplastycznych komórek, a także tworzenie nowych naczyń krwionośnych w procesie angiogenezy.

Strategie mające na celu ograniczenie produkcji wolnych rodników w takich procesach jak stany zapalne, czy stres oksydacyjny stwarzają, więc, możliwość prewencji wielu schorzeń degeneracyjnych, których patogeneza jest z nimi powiązana

Miażdżyca jest schorzeniem o złożonym podłożu, w którym istotną rolę odgrywa oksydacja lipoprotein frakcji LDL prowadząca do powstania szeregu produktów peroksydacji lipidów takich jak izoprostany, oksysterole, nadtlenki lipidów i aldehydy. Te ostatnie mogą uszkadzać również DNA. Chociaż wolne rodniki znane były chemikom od dawna, to dopiero ich odkrycie w tkankach rozpoczęło lawinę doświadczeń. Do rozwoju badań naukowych dotyczących tych zagadnień w głównej mierze przyczyniło się odkrycie w 1945 r. przez rosyjskiego naukowca Zawojskiego spektroskopii mikrofalowej: EPR, ESR. Metoda ta daje informacje o strukturze rodnika bezpośrednio lub pośrednio. Metoda pośrednia polega na oznaczaniu rodnika krótko żyjącego przez stosowanie trapów przyjmujących niesparowany elektron. Ze względu na zaawansowanie prac na świecie, prawdopodobnie w przyszłości będzie istniała możliwość obrazowania wolnych rodników w narządach i tkankach. Doskonałym przykładem, który pozwoli zobrazować działanie wolnych rodników jest jabłko, które po przecięciu zaczyna w niedługim czasie brązowieć, jest to etap utleniania- proces niszczenia zdrowych komórek.

Wyróżnia się cztery główne rodzaje miażdżycy:


miażdżyca tętnic - jej najbardziej charakterystycznym objawem jest podwyższony poziom cholesterolu; przyczynia się do powstawania zawałów i udarów mózgu;


miażdżyca tętnic obwodowych - zwykle dotyczy tętnicy brzusznej, która uciska tętnicę biodrową i przyczynia się do niedokrwienia kończyn dolnych;


miażdżyca mózgu - powoduje niedokrwienie mózgu, zwiększa ryzyko udarów i wylewów;


miażdżyca naczyń wieńcowych - jest główną przyczyną zawałów serca;

Profilaktyka miażdżycy

Aby zmniejszyć proces zapalny w naczyniach krwionośnych oraz zmniejszyć produkcję cholesterolu należy włączyć do diety produkty, które wykazują właściwości przeciwzapalne, antyoksydacyjne, odbudowujące śródbłonek i które zwiększają mikrokrążenie. Takie właściwości wykazują antyoksydanty, które poza leczeniem tradycyjnym są najczęstszą polecaną formą wsparcia dla chorego. Dużym zainteresowaniem cieszy się taksyfolina, która wykazuje najwyższy potencjał antyoksydacyjny (ORAC) ze wszystkich poznanych jak dotąd antyoksydantów. Zaliczana jest do grupy flawonoidów, które skutecznie neutralizują wolne rodniki, chroniąc komórki przed uszkodzeniem.

Terapia antyoksydacyjna za pomocą taksyfoliny

Ile razy podejmowałeś próbę rozprawienia się ze zmianami miażdżycowymi? Jeżeli jest to pierwszy raz to dobrze trafiłeś- pozytywny proces odbudowy naczyń krwionośnych rozpocznie się już od pierwszego dnia stosowania. Jeżeli są to kolejne próby poszukiwania sposobu to wiedz, że nie będziesz musiał już więcej szukać.

Pozytywne rezultaty osiągniesz dzięki taksyfolinie, która:

  • Przede wszystkim chroni przed stresem oksydacyjnym, o którym przeczytałeś powyżej- to jej główne zadanie,
  • Reguluje poziom wolnych rodników i utrzymuje ich stan na optymalnym poziomie,
  • Procesy naprawcze rozpoczyna na poziomie komórkowym, czyli najmniejszej strukturze naszego ciała i obejmuje cały organizm,
  • Jeżeli towarzyszą Tobie choroby współistniejące jak nadciśnienie, cholesterol czy cukrzyca to również taksyfolina będzie działać w tym zakresie. Wykazuje działanie przeciwzapalne, działa korzystnie na śródbłonek i elastyczność naczyń krwionośnych, poprawia mikrokrążenie,
  • Wiele osób potwierdza, że przy stosowaniu taksyfoliny, zmniejsza się obrzęk oraz uczucie ciężkości nóg,
  • Nie wykazuje działań niepożądanych.

Wybierz kurację zgodnie z celem jaki chcesz osiągnąć:

Źródło:

Rola naturalnych antyoksydantów w profilaktyce chorób cywilizacyjnych Maria Wojtanowska- Rzytki, Katedra i Zakład Toksykologii Śląskiego Uniwersytetu medycznego w Sosnowcu. Farm Przegl. Nauk 2009, 23-27.

Zaburzenia równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej a czynniki ryzyka miażdżycy i powikłania naczyniowe u chorych na cukrzycę typu 2 Z Katedry i Kliniki Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii oraz z *Katedry i Zakładu Biochemii Farmaceutycznej Akademii Medycznej we Wrocławiu

Miażdżyca - profilaktyka i leczenie Barbara Cybulska, Wiktor B. Szostak  Przew Lek, 2001, 4, 5, 39-43

Śródbłonek w fizjologii i patogenezie chorób Tomczyk Mateusz, Nowak Witold, Jaźwa Agnieszka Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii : Zakład Biotechnologii Medycznej, 2013

Ocena peroksydacji lipidów i stężenie wybranych antyoksydantów w surowicy pacjentów z  miażdżycowym niedokrwieniem kończyn dolnych ,Krzysztof Strzyżewski, Maria Pioruńska- Stolzmann, Wacław Majewski. Zakład Chemii Ogólnej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik Zakładu Chemii Ogólnej: dr hab. Maria Iskra 2Klinika Chirurgii Ogólnej i Naczyń.

Źródła wiedzy o taksyfolinie (dihydrokwercetynie):

Robak J, Gryglewski RJ. Flavonoids are scavenders of superoxide anions. Biochem Pharmacol 1988, 37: 837-842

Tyukavkina NA Lapteva KI, Latina VA, Devyatko NG. Extractive substances of Larix Dahurica. II. Quantitative contents of quercetin and dihydroquercetin. Khimya Prirodnykh Soedinenii 1967, 3(5): 298-301

Kolhir VK, Tyukavkina NA, Bykov VA, et al. Diquertin – new antioxidant and vasoprotector. Chem-Farm J 1995: 61-67

Booth AN, De Eds F. The toxicity and Metabolism of Dihydroquercetin. J Am Pharmaceut Assoc 1957, XLVII(3): 183-184